大鼠原代細胞缺氧對于雄性生殖系統的功能影響

　　大鼠原代細胞建立睪丸支持細胞體外缺氧模型，研究缺氧對于雄性生殖系統中支持細胞的活性和功能的影響，在此基礎之上進(jìn)一步探討產(chǎn)生活性和功能影響的可能機制，并尋找能夠減緩缺氧損傷的保護劑。

　　受精發(fā)生過(guò)程在成年哺乳動(dòng)物體內是一種具有高度組織化的過(guò)程，其主要功能在于維持持續的產(chǎn)出。在大多數的異形配子種屬中，雄性的正常生育力需要在較長(cháng)的時(shí)間中都維持一個(gè)穩定的產(chǎn)量。在人類(lèi)中，從青春期就開(kāi)始產(chǎn)生，并且在正常情況下會(huì )一直持續到死亡。發(fā)生于生精上皮中，是一個(gè)非常復雜的、高度組織化的可調控化的過(guò)程。其主要涉及三個(gè)基本的生物過(guò)程：1、干細胞的自我更新，祖細胞的產(chǎn)生和增殖的過(guò)程。這是一個(gè)有絲分裂的過(guò)程。2、通過(guò)減數分裂，祖細胞的同源染色體分裂的過(guò)程。3、單倍體細胞的分化形成過(guò)程，即形成過(guò)程。

　　大鼠原代細胞成功建立體外缺氧模型，支持細胞形態(tài)改變，細胞發(fā)生皺縮，體積縮小。發(fā)現CoCl2誘導缺氧能降低支持細胞活性存在濃度依賴(lài)性，但是不具備時(shí)間依賴(lài)性。同樣對于支持細胞凋亡也存在濃度依賴(lài)性，而且也具備時(shí)間依賴(lài)性。CoCl2誘導缺氧能夠通過(guò)氧化應激引起依賴(lài)線(xiàn)粒體的凋亡途徑激活導致支持細胞凋亡。并且能夠激活促絲裂原活化蛋白激酶途徑：缺氧能夠誘導原代支持細胞凋亡，通過(guò)氧化應激形式，在促絲裂原蛋白激酶途徑的轉導作用下激活依賴(lài)線(xiàn)粒體的內源性凋亡途徑。缺氧還能夠引起支持細胞功能發(fā)生改變，可能繼而影響生精功能。